Hémolyse et insuffisance hépatocellulaire aiguë, penser à la maladie de Wilson (2022)

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(Video) La maladie de Wilson : causes, symptômes, diagnostic, traitement et pathologie

La Revue de Médecine Interne

Volume 35, Supplement 2,

December 2014

, Page A182

Introduction

La Maladie de Wilson peut se présenter sous une forme hépatique ou neurologique. Nous rapportons le cas d’un patient présentant une insuffisance hépato-cellulaire aiguë et une anémie hémolytique conduisant à ce diagnostic.

Observation

Un patient de 23ans s’est présenté aux urgences pour ictère et vomissements. Dans ses antécédents, on retient deux paralysies faciales périphériques (1999 et 2011) idiopathiques, ainsi qu’un syndrome dépressif traité par Prozac® depuis début 2013. L’examen clinique note un ictère flamboyant et une asthénie majeure depuis 48h, avec plusieurs épisodes [1] de vomissements alimentaires. Les urines sont foncées et les selles décolorées. Il n’y a pas de douleur abdominale spontanée ni provoquée, pas d’organomégalie, pas de fièvre. Le bilan biologique retrouve un ictère mixte, avec bilirubine totale à 244μmol/L, dont respectivement 137 et 107μmol/L de bilirubine conjuguée et libre, une insuffisance hépato cellulaire majeure (TP à 35%, facteur V à 27%), sans stigmate biologique de consommation. Les ALAT sont normales, les ASAT à 2N, les GGT à 1,5N, le PAL sont abaissées à 36UI/L (N: 45–117). Il existe une anémie hémolytique à 9g/dL, avec Coombs négatif et schizocytes<1%, ainsi qu’une thrombopénie à 98000. La CRP est à 12mg/L, la créatinine à 147μmol/L et l’urée à 9,2mmol/L. L’échographie abdominale est normale en dehors d’une splénomégalie à 16cm. La sérologie de la leptospirose, des hépatites virales sont négatives, les ANA sont positifs au 1/640 avec fluorescence membranaire, sans auto-anticorps associés aux maladies hépato-biliaires auto-immunes. La céruléoplasmine est abaissée à 0,09g/L, orientant le diagnostic vers une maladie de Wilson. Il n’est pas retrouvé d’anneau de Kayser-Fleisher. Une biopsie hépatique retrouve des lésions histologiques évocatrices de cirrhose (avec activité et fibrose marquées), et le dosage pondéral du cuivre hépatique est élevé à 8,55μmol/g de tissu (N<4μmol/g). La fibroscopie œsogastrique objective des varices œsophagiennes de grade I. Enfin, les cuprémies libre et échangeable sont respectivement à 7,99 et 1,51μmol/L, définissant un rapport cuivre échangeable/cuivre plasmatique à 18,9%. La cupriurie des 24h est élevée à 180μg (N<40μg/24h), et il est conclu à une maladie de Wilson. Des signes cliniques de cirrhose décompensée apparaissent rapidement. Le patient bénéficie d’une transplantation hépatique le 14/09/2014.

Discussion

La maladie de Wilson est maladie de surcharge rare dont la prévalence est estimée à 12 à 25cas/million d’habitants, caractérisée par un déficit fonctionnel en ATP7B (mutation homozygote du gène codant pour cette protéine, sur le chromosome 13), entraînant un défaut d’excrétion biliaire du cuivre et ayant pour conséquence une accumulation tissulaire, avec un tropisme essentiellement hépatique et neurologique central, définissant 2formes cliniques principales. Outre les tableaux d’hépatopathie chronique avec apparition progressive d’une cirrhose, sont également rapportés de rares cas d’hépatite fulminante (5%), 1 comme dans le cas de notre patient. Il faut savoir évoquer le diagnostic de maladie de Wilson devant une insuffisance hépatocellulaire aiguë associée à une anémie hémolytique, d’où un ictère mixte, notamment chez des patients dans la 2e ou 3e décennie. L’atteinte neurologique est généralement absente, tout comme l’anneau de Kayser-Fleisher. Le diagnostic différentiel principal à évoquer est la leptospirose. Biologiquement, les PAL abaissées ainsi que l’absence de cytolyse sont de bons éléments d’orientation pour la maladie de Wilson. Le diagnostic est posé sur un faisceau d’arguments [1], et sera ensuite confirmé par la biologie moléculaire. Les outils utiles au diagnostic sont multiples: dosages de la céruléoplasmine, du cuivre plasmatique, cupriurie des 24h, et enfin dosage pondéral du cuivre intrahépatique. Néanmoins, de nombreux faux-positifs existent, c’est pourquoi de nouvelles techniques de dosage basées sur le ratio cuivre échangeable/cuivre plasmatique ont été récemment étudiées et semblent prometteuses [2].

Conclusion

Il faut savoir évoquer le diagnostic de maladie de Wilson devant l’association d’une anémie hémolytique et d’une insuffisance hépatocellulaire aiguë.

(Video) FMPM MOOCs - Maladie de WISLON - Pr. Samlani

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Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Références (2)

  • E.A. Roberts

    Diagnosis and treatment of wilson disease: an update

    Hepatology

    (2008)

  • S. El et al.

    Relative exchangeable copper: a new highly sensitive and highly specific biomarker for Wilson's disease diagnosis

    Clin Chimica Acta

    (2011)

Cited by (0)

Recommended articles (6)

  • Research article

    Immediate Impact of Successful Percutaneous Mitral Valve Commissurotomy on Echocardiographic Measures of Right Ventricular Contractility

    Journal of the American Society of Echocardiography, Volume 25, Issue 11, 2012, pp. 1245-1250

    (Video) 05 Difficultés diagnostiques dans la maladie de Wilson Dr Sobesky

    Functional analysis of the right ventricle cannot be reliably evaluated by conventional echocardiography, because of its complex geometry and load dependence of ejection phase indices. The Tei index, dP/dt, and myocardial acceleration during isovolumic contraction are parameters of right ventricular (RV) contractility unaffected by RV geometry. However, the effect of loading conditions on these parameters is controversial. The aim of this study was to examine how afterload reduction observed after percutaneous transverse mitral commissurotomy (PTMC) in patients with mitral stenosis affects these measures of RV contractility.

    Fifty-eight patients (mean age, 30.0 ± 8.3 years seven men, 52 women) with isolated rheumatic mitral stenosis, eight of whom had atrial fibrillation, were studied prospectively before and 24 to 48 hours after PTMC.

    Immediately after PTMC, mitral valve area increased from 1.0 ± 0.2 to 1.8 ± 0.3 cm2 (P= .0001). There was a significant decrease in systolic pulmonary artery pressure from 50.2 ± 26.9 to 33.2 ± 12.3 mm Hg (P=.0001), a decrease in the RV Tei index from 0.5 ± 0.2 to 0.3 ± 0.2 (P= .0001), and an increase in RV dP/dt from 321.0 ± 59.9 to 494.6 ± 139.5 mm Hg/sec (P= .0001). RV myocardial acceleration during isovolumic contraction and systolic velocity at the lateral tricuspid annulus assessed by Doppler tissue imaging did not change. There were weak positive correlations among the Tei index, dP/dt, and systolic pulmonary artery pressure before PTMC (respectively, r= 0.39, r= 0.28, and P= .02, P= .05) but not afterward (respectively, r=0.17, r= 0.02, and P= .20, P= .90).

    This study suggests that RV dP/dt and Tei index are weakly load dependent, whereas myocardial acceleration during isovolumic contraction is unaffected by acute change in RV afterload.

  • Research article

    Invitro effects of extracellular hypercapnic acidification on the reactivity of rat aorta: Rat aorta vasodilation during hypercapnic acidification

    Nitric Oxide, Volume 50, 2015, pp. 79-87

    The mechanisms by which pH influences vascular tone are not entirely understood, but evidence suggests that the endothelium is involved. Here, we aimed to study the invitro vascular responses induced by extracellular hypercapnic acidification (HA), as well as the endothelium-dependent mechanisms that are involved in the responses. We bubbled a mixture of CO2 (40%)/O2 (60%) in an organ bath; we constructed a pH-response curve (pH range 7.4–6.6) and registered isometric force simultaneously. Aortic rings from rats were pre-contracted with phenylephrine (10−6M) and incubated for 30min in the presence of different chemicals. The relaxations induced by HA occurred in rings with endothelium were: 1) Partially inhibited by indomethacin (10−5M) (PGI2 pathway inhibitor); 2) Strongly inhibited by NO pathways: L-NAME (10−4M) and L-NMMA (10−4M) (no specific NO synthase inhibitors); L-Nil (10−3M) (specific iNOS inhibitor); ODQ (10−4M) (specific guanylate cyclase inhibitor), and; 4) Inhibit by tetraethylammonium (10−3M) (non-specific potassium channel inhibitor), glibenclamide (10−5M) (specific KATP inhibitor), aminopyridine (10−3M) (specific Kv inhibitor) and apamin (10−6M) (specific SKCa inhibitor). In conclusion: 1) HA causes endothelium-dependent relaxation; 2) Indomethacin failed in blocking this relaxation, but the method limitation does not allow ruling out some prostanoid role; 3) The HA vessel relaxation is mediated via cGMP/NO, and; 4) The hyperpolarization occurs by the action of potassium SKCa, KATP and Kv channels without relying on BKCa channels.

  • Research article

    Atteintes rénales de la sarcoïdose

    La Revue de Médecine Interne, Volume 34, Issue 9, 2013, pp. 538-544

    (Video) Interview d'Aurélie Poujois : Piège diagnostique et nouveau biomarqueur dans la maladie de Wilson

    La sarcoïdose est une maladie inflammatoire multiviscérale de cause inconnue caractérisée au plan anatomopathologique par la présence de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires sans nécrose caséeuse. Des atteintes rénales diverses ont été décrites chez les patients atteints de sarcoïdose. Les perturbations du métabolisme phosphocalcique sont les anomalies les plus fréquentes; elles sont la conséquence d’une hyperexpression de la 25-hydroxyvitamine-D1α-hydroxylase par les macrophages alvéolaires et ceux constituant les granulomes. Elles se manifestent par une hypercalcémie ou une hypercalciurie pouvant entraîner une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, une nécrose tubulaire aiguë, ou bien favoriser la survenue de lithiases oxalocalciques voire des lésions de néphrocalcinose. La prise en charge thérapeutique des troubles calciques comporte des mesures préventives (exposition solaire restreinte, apports en vitamineD et en calcium limités, et hydratation suffisante) et un traitement spécifique (corticothérapie, voire chloroquine et kétoconazole) en cas d’hypercalcémie avérée. Parmi les atteintes parenchymateuses, la néphrite granulomateuse tubulo-interstitielle (NGTI) représente l’atteinte classique de la sarcoïdose. Elle peut évoluer vers l’insuffisance rénale terminale; son traitement de référence est la corticothérapie à forte dose et prolongée, qui doit être débutée le plus rapidement possible, car le développement de la fibrose interstitielle représente un facteur pronostique majeur et une caractéristique précoce de cette maladie. Des atteintes glomérulaires ont été rarement décrites, il s’agit généralement de glomérulonéphrites extramembraneuses. Chez les patients transplantés rénaux dans les suites d’une néphrite interstitielle secondaire à la sarcoïdose, le risque de récidive sur le greffon est élevé et peut avoir un impact négatif sur le pronostic de la transplantation.

    Sarcoidosis is a chronic multisystemic inflammatory disorder of unknown etiology, characterized by the presence of non-necrotizing epithelioid and giant cell granulomas. Various renal manifestations have been reported in patients with sarcoidosis. Disorders of bone and mineral metabolism related to the overexpression of 25-hydroxyvitamin-D1α-hydroxylase by alveolar and granuloma macrophages are frequently associated with sarcoidosis. Hypercalcemia and hypercalciuria are a major cause of renal injury predisposing to pre renal azotemia, acute tubular necrosis, nephrolithiasis and nephrocalcinosis. Therapeutic management of hypercalcemia includes preventive measures (limited sunlight exposure, limited vitaminD and calcium intakes, and adequate hydration) and specific treatment in cases of severe hypercalcemia (corticosteroid therapy, chloroquine or ketoconazole). Granulomatous tubulointerstitial nephritis is the most common renal lesion associated with sarcoidosis leading to end stage renal disease in some patients. In these cases, interstitial fibrosis seems to appear early in the course of sarcoidosis and is a major prognostic factor requiring rapid corticosteroid therapy to reduce the risk of severe renal impairment. Membranous nephropathy seems to be the most frequent glomerular disease that may occur in association with sarcoidosis. Among kidney allograft recipients, the risk of recurrence of granulomatous tubulointerstitial nephritis is high and may have a negative impact on the graft survival.

  • Research article

    Induction of acute GVHD by sex-mismatched H-Y antigens in the absence of functional radiosensitive host hematopoietic–derived antigen-presenting cells

    Blood, Volume 119, Issue 16, 2012, pp. 3844-3853

    It is currently thought that acute GVHD cannot be elicited in the absence of Ag presentation by radiosensitive host hematopoietic-derived APCs after allogeneic BM transplantation. Because clinical data suggest that sex-mismatched H-Y Ags may be important minor histocompatibility Ags for GVH responses, we directly tested their relevance and ability to initiate GVHD when presented by either the hematopoietic- (host or donor) or the nonhematopoietic-derived APCs. H-Y minor Ag incompatibility elicited both CD4+ and CD8+ T-cell driven GVHD lethality. Studies with various well-established BM chimera recipients, in contrast to the current views, have reported that in the absence of functional radiosensitive host hematopoietic-derived APCs, H-Y Ag presentation by either the donor hematopoietic-derived or the host nonhematopoietic-derived APCs is sufficient for inducing GVHD. Our data further suggest that infusion of sufficient numbers of alloreactive donor T cells will induce GVHD in the absence of radiosensitive host hematopoietic-derived APCs.

  • Research article

    Comment mieux valoriser la radiologie interventionnelle (RI)

    Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle, Volume 94, Issue 3, 2013, pp. 229-230

  • Research article

    (Video) Diagnostiquer la Maladie de Wilson – Le point de vue de l’Hépato-pédiatre

    An Unusual Cause of Abdominal Pain: Lupus Enteritis

    The American Journal of Medicine, Volume 129, Issue 5, 2016, pp. e11-e12

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FAQs

Quels sont les symptômes de la maladie de Wilson ? ›

Le diagnostic de la maladie de Wilson repose sur la mise en évidence d'anomalies du bilan du cuivre. Le taux sanguin de céruléoplasmine (protéine de transport du cuivre) est en général abaissé, voire effondré. Paramètre indispensable au diagnostic, la mesure du cuivre urinaire montre un taux presque toujours élevé.

C'est quoi la maladie de Wilson ? ›

La maladie de Wilson (MW) ou « dégénérescence hépato-lenticulaire » est une affection génétique de transmission autosomique récessive. Il s'agit d'une toxicose cuprique caractérisée par une accumulation tissulaire de cuivre libre, essentiellement hépatique, cérébrale et péri-cornéenne.

Comment se transmet la maladie de Wilson ? ›

Pour être atteint de la maladie, il faut porter une mutation de l'ATP7B sur les deux chromosomes 13. Cela signifie qu'il faut avoir reçu un gène muté de la part de son père et de sa mère. La transmission est dite autosomale (présente sur un chromosome non sexuel) récessive.

Qu'est-ce qu'une insuffisance hépatique ? ›

Une personne atteinte d'insuffisance hépatique présente en général une jaunisse, une ascite, une encéphalopathie hépatique et un mauvais état général. La jaunisse donne une teinte jaunâtre à la peau et au blanc des yeux (sclérotiques). L'ascite peut provoquer un gonflement abdominal.

Pourquoi trop de cuivre dans le sang ? ›

La maladie de Wilson est une maladie génétique héréditaire qui empêche l'élimination du cuivre par l'organisme. L'accumulation de cuivre dans le foie et le cerveau provoque des troubles hépatiques ou neurologiques. La prévalence de la maladie de Wilson est très faible, environ 1 personne sur 30 000.

Comment se transmet l'hémochromatose ? ›

Pour qu'une hémochromatose apparaisse, il faut que les deux chromosomes soient porteurs d'un gène HFE ayant la mutation C282Y, en effet le simple fait d'avoir un gène HFE ayant la mutation C282Y n'entraîne pas de modification significative du métabolisme du fer puisque l'autre gène normal est capable de réguler le ...

Comment savoir si on a trop de cuivre ? ›

Diagnostic de l'excès de cuivre

Les médecins mesurent les taux de cuivre et de céruloplasmine dans le sang ou dans l'urine.

Comment éliminer le cuivre dans le sang ? ›

Se détoxifier et nettoyer le corps

Afin d'éliminer les métaux lourds par le processus de détoxification, il est essentiel dans un premier temps de chélater* ces métaux nuisibles avec certains nutriments comme la chlorella, antioxydant naturel, le chardon-Marie et la chicorée.

Quelle est la maladie de Charcot ? ›

La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot est la plus fréquente des maladies du neurone moteur. Elle se caractérise par une perte progressive des neurones moteurs du cerveau et de la moelle.

Qu'est-ce qu'un trouble de l'élocution ? ›

La dysarthrie est une incapacité à articuler les mots de façon normale. L'élocution peut être saccadée, hachée, chuchotante, irrégulière, imprécise ou monotone, mais les personnes peuvent comprendre le langage et l'utiliser correctement.

C'est quoi la maladie de Gaucher ? ›

La maladie de Gaucher est une maladie génétique ; les patients atteints ont une mutation du gène aboutissant à un déficit de l'activité d'une enzyme lysosomale : la glucocérébrosidase dont la conséquence est l'accumulation du glucocérébroside.

Quels sont les signes d'insuffisance hépatique ? ›

Les symptômes de l'insuffisance hépatique peuvent inclure :
  • Sensation de fatigue ou de faiblesse, ou nausées.
  • Jaunisse. ...
  • Tendance aux ecchymoses ou aux saignements.
  • Gonflement de l'abdomen dû à une accumulation de liquide (ascite. ...
  • Vertiges et confusion (encéphalopathie hépatique.

Qu'est-ce qui détruit le foie ? ›

La consommation d'alcool en est la cause principale. Elle peut aussi survenir à la suite d'une hépatite virale chronique, d'une stéatose hépatique ("foie gras" non alcoolique) ou d'une maladie rare.

Est-ce que le foie peut donner mal au dos ? ›

Les pathologies du foie

Différentes pathologies au niveau du foie peuvent provoquer une douleur dans le dos. Dans ce cas, le foie se charge de transmettre, via les nerfs, des messages au cerveau pour prévenir de son état pathologique.

Quel est l'aliment le plus riche en cuivre ? ›

On retrouve du cuivre dans la majeure partie des aliments, les carences en cuivre sont donc rares. Les eaux minérales peuvent également être une bonne source de cuivre.
...
Aliments riches.
Aliments riches en cuivre, pour 100g*Teneur en cuivre
Lentilles cuites0,244 mg
Raisins noirs0,078 mg
Noisettes1,57 mg
11 more rows

Quel est le rôle du zinc dans l'organisme ? ›

Le Zinc est un oligo-élément c'est-à-dire un sel minéral présent en faible proportion dans notre organisme. Il n'en possède pas moins un rôle essentiel : stimulation des défenses immunitaires, protection contre le vieillissement cellulaire, maintien de la qualité de la peau, des ongles et des cheveux…

Comment éliminer le cuivre dans le sang ? ›

Traitement de l'excès de cuivre

Si la toxicité du cuivre a entraîné une anémie ou endommagé les reins ou le foie, on effectue une injection intramusculaire de dimercaprol ou l'on administre un médicament qui se lie au cuivre, comme la pénicillamine (à prendre par voie orale), afin d'éliminer le cuivre en excès.

Comment soigner la maladie de Wilson ? ›

Traitement de la maladie de Wilson

On utilise des médicaments qui se lient au cuivre, comme la pénicillamine ou la trientine, par voie orale, pour éliminer l'accumulation de cuivre. Les suppléments de zinc peuvent empêcher l'absorption du cuivre par l'organisme.

Comment se transmet l'hémochromatose ? ›

Pour qu'une hémochromatose apparaisse, il faut que les deux chromosomes soient porteurs d'un gène HFE ayant la mutation C282Y, en effet le simple fait d'avoir un gène HFE ayant la mutation C282Y n'entraîne pas de modification significative du métabolisme du fer puisque l'autre gène normal est capable de réguler le ...

Quelle est la maladie de Charcot ? ›

La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot est la plus fréquente des maladies du neurone moteur. Elle se caractérise par une perte progressive des neurones moteurs du cerveau et de la moelle.

Comment savoir si on est intoxiqué aux métaux lourds ? ›

Symptômes d'une intoxication aux métaux lourds dans l'organisme
  1. Fatigue chronique qui augmente au fil du temps.
  2. Maux de tête.
  3. Allergies.
  4. Infections à répétition : angines, mycoses, herpès, candidoses, aphtes.
  5. Digestion : transit perturbé, douleurs abdominales, hypoglycémie, prise de poids.
23 Nov 2021

Comment nettoyer le cerveau des métaux lourds ? ›

Aujourd'hui, on a beaucoup recours à la chlorelle pour détoxifier le corps des métaux lourds. C'est une algue verte, similaire à la spiruline, mais qui contient plus de chlorophylle. Ceci lui confère une efficacité plus prononcée contre les métaux lourds.

Comment se nettoyer le foie ? ›

Au quotidien, boire un jus de citron dilué dans de l'eau tiède tous les matins permet de détoxifier l'organisme et de nettoyer le foie. En stimulant la production de la bile, le citron aide le foie. Cette cure detox ne doit toutefois pas dépasser une période de 21 jours, au risque de fatiguer le foie.

Qu'est-ce qu'un trouble de l'élocution ? ›

La dysarthrie est une incapacité à articuler les mots de façon normale. L'élocution peut être saccadée, hachée, chuchotante, irrégulière, imprécise ou monotone, mais les personnes peuvent comprendre le langage et l'utiliser correctement.

C'est quoi la maladie de Verneuil ? ›

Elle se manifeste par des nodules (formations cutanées arrondies et saillantes) douloureux, et des abcès (amas de pus collecté dans une cavité). Elle évolue vers des écoulements de pus, des fistules (canal d'où s'écoule un liquide) et une cicatrisation en relief (cicatrisation hypertrophique).

C'est quoi la maladie lysosomale ? ›

Les maladies de surcharge lysosomales (lysosomal storage disorders, LSD) sont des affections monogéniques dues à des troubles de l'activité des protéines des lysosomes, entraînant une accumulation intralysosomale de métabolites non dégradés, communément appelés produits de surcharge.

Est-ce que l'hémochromatose se soigne ? ›

Heureusement, l'hémochromatose héréditaire se traite bien.

En général, le traitement le plus efficace consiste à éliminer l'excès de fer à l'aide de saignées (phlébotomie) - soit un prélèvement de 500 mL une ou deux fois par semaine. Le processus est semblable à celui d'un don de sang.

Quel fruit manger quand on a trop de fer ? ›

Privilégier les aliments riches en fibres
  • Produits céréaliers complets ;
  • Son de blé et d'avoine ;
  • Légumineuses ;
  • Soja ;
  • Noix ;
  • Haricots ;
  • Betteraves ;
  • Fruits rouges ;
12 Jul 2022

Quels sont les symptômes de l'hémochromatose ? ›

Les personnes qui souffrent d'hémochromatose symptomatique se plaignent fréquemment de douleurs articulaires transitoires (pendant une à deux semaines), en particulier au niveau des doigts (signe de la « poignée de main douloureuse »). Les hanches et les poignets peuvent également être douloureux.

Est-ce que la maladie de Charcot fait souffrir ? ›

Les symptômes des personnes atteintes d'une forme spinale :

Faiblesses des membres, spasmes et crampes, douleurs musculaires. Raideurs dans les articulations. Diminution de la coordination et de la dextérité des mouvements. Sentiment de gène pour marcher, troubles de l'équilibre et chutes.

Est-ce que la maladie de Charcot fait mal ? ›

Le plus souvent, les patients présentent des crampes et des fasciculations (des petites contractions musculaires brèves et diffuses qui n'entrainent pas de mouvement articulaire). La faiblesse musculaire commence de façon localisée puis s'aggrave et diffuse progressivement à d'autres régions du corps.

Comment débute une maladie neurologique ? ›

Faiblesse musculaire, maux de tête, troubles du sommeil, dérèglement des sens, tremblements, mauvaise coordination… Dès l'apparition des premiers symptômes, prenez rendez-vous chez votre médecin traitant qui saura interpréter les signaux d'alerte et vous orienter vers un neurologue si votre état le nécessite.

Videos

1. Webinars SFTCG: Thérapie génique pour la maladie de Wilson
(Société Française de Thérapie Cellulaire et Génique)
2. #Gastro 31.Pathologie hépatique
(Medecine - HQ Algeria )
3. Webinar : Diagnostic et suivi non-invasif des maladies chroniques du foie
(AFEF Medical Education - AME)
4. Insuffisance hépatique aigue - Docteur Synapse
(Dr Synapse)
5. #Gastro 13.Exploration fonctionnelle du foie Pr Hassen Mahiou
(Medecine - HQ Algeria )
6. ictere
(StudyGate LLC)

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